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Lunes 18 Febrero 2019
Bebidas de frutas con fructosa, ¿qué opinan los riñones?
Ciertamente, hace tiempo que sabemos que las bebidas azucaradas son malas para la salud. Sin embargo, en lo que respecta a su efecto sobre la función renal aún quedaba mucho por aclarar. Ahora se ha visto en un estudio reciente de investigadores de Mississippi que el alto consumo de zumos de frutas también guarda relación con el riesgo de enfermedades renales crónicas.
La investigación formaba parte del Jackson Heart Study, del que seleccionaron 3003 hombres y mujeres con función renal sana. Se midió prospectivamente el comportamiento de consumo de refrescos por medio de cuestionarios de frecuencia alimentaria. Los participantes fueron seguidos durante ocho años. Se utilizó la velocidad de filtración glomerular como medida de la presencia de insuficiencia renal crónica (Rebholz 2019).
De bebedor moderado a gran consumidor
El comportamiento de bebida se dividió en cuatro patrones, a saber: consumo de 1) bebidas alcohólicas, 2) bebidas de frutas y verduras, 3) bebidas bajas en grasas y con edulcorantes artificiales y 4) bebidas azucaradas, entre ellas, refrescos, zumos de frutas azucarados y también agua. El grado de consumo de las bebidas se puntuó de 1 a 3, con la puntuación más baja como referencia. Cuantas más bebidas se consumían por semana, más alta era la puntuación (Rebholz 2019).
Las bebidas azucaradas hacen mal
El 6% de los hombres y mujeres sanos desarrolló una enfermedad renal crónica durante el estudio. En los tres primeros patrones de bebida no se encontró ninguna relación con la insuficiencia renal. Pero tomar bebidas azucaradas sí que se asoció significativamente con el riesgo de desarrollar renopatías crónicas. En este grupo, los participantes con la puntuación más alta tenían un 61% más de probabilidades de contraer una enfermedad renal crónica que el grupo de referencia con el mismo patrón de bebida (Rebholz 2019).
Este resultado era independiente de la ingesta calórica, la edad, el sexo, el nivel de estudios, el IMC, el tabaquismo, el patrón de ejercicio físico, la hipertensión, la diabetes, el colesterol, las cardiovasculopatías en el pasado y la función renal al principio del estudio (Rebholz 2019).
¿Es la fructosa la culpable?
Los investigadores conjeturan acerca del mecanismo subyacente a este mayor riesgo. Tomar en exceso bebidas azucaradas puede contribuir a desarrollar obesidad. Esta es un factor de riesgo tanto para la diabetes como para las enfermedades cardiovasculares, pero también para la insuficiencia renal crónica. También podría ser que la fructosa de las bebidas azucaradas sea la causante. Este monosacárido aumenta las concentraciones de ácido úrico en suero de diferentes maneras. Estudios epidemiológicos concienzudos han revelado que este aumento es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de daño renal crónico (Mwasongwe et al. 2018).
Azúcar y flora intestinal
Nos gustaría profundizar en el papel que tiene la flora intestinal en la aparición de las enfermedades renales, entre otras, en caso de (alto) consumo de azúcar. Hay motivos que respaldan esta curiosidad. Así, nos hemos topado con un estudio con animales sobre la influencia de diferentes sacáridos sobre la composición de las colonias intestinales (Townsend et al. 2019).
Fuentes
Casey M., Rebholz, Bessie A. Young, Ronit Katz, Katherine L. Tucker, Teresa C. Carithers, Arnita F. Norwood and Adolfo Correa (2019). Patterns of Beverages Consumed and Risk of Incident Kidney Disease. Clinical Journal of American Society of Nephrology. 14 (1): 49-56. Doi: 10.2215/CJN.06380518
Mwasongwe, S.E., Fülöp, T., Katz, R., Musani, S.K., Sims, M., Correa, A., Flessner, M.F., Young, B.A. (2018). Relation of uric acid level to rapid kidney function decline and development of kidney disease: The Jackson Heart Study. J Clin Hypertens (Greenwich). 20(4):775-783. Doi: 10.1111/jch.13239.
Townsend, G.E., Han, W., Schwalm, N.D., Raghavan, V., Barry N.A., Goodman, A.L., Groisman, E.A. (2019). Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont. PNAS. 116(1) 233-238. Doi: 10.1073/pnas.1813780115
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